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2010年5月 2日 (日)

視神経再生に成功、マウス実験

 毎日新聞(5/2)から、
 視神経を再生させる仕組みを突き止めるとともに、傷ついた視神経を再生させることに、東京都神経科学総合研究所など日米の共同研究チームがマウスの実験で成功した。日本で最大の失明原因である緑内障など視神経の傷みが原因で視覚障害を起こす病気は多く、チームは「新たな治療・予防法の開発につながる」と期待する。米科学アカデミー紀要に発表した。

《緑内障にかかれば失明することが確実、と言われた恐ろしい目の病気だ。従来は糖尿病網膜症が日本人の失明のトップだったが、現在では緑内障が取って代わっている。現時点では治療といっても進行を遅らせるか、停めるのが限界の治療法となっている。》

《未だネズミの段階だが、ヒトへの適応が確認されれば、大変な朗報になる。若い頃下宿した家族の一員に、緑内障が原因で失明した寡婦がいた。妹に生活のすべてを委ねていたが、家事の手伝いは食事の後片付け、板の間の雑巾がけなど、立派に立ち振る舞っていたが、失明していなければどれだけの働き者だったのだろうと感心するほどだった。》

 視神経は、網膜で受け取った視覚情報を、眼球から脳に伝える働きをしている。ヒトの場合、網膜表面に並んだ細胞体から長さ約7センチの視神経が約100万本、脳に向かってコード状に伸びている。

 同研究所分子神経生物学研究部門の行方和彦研究員(分子生物学)と原田高幸部門長(眼科学)らは、神経細胞でしか働かないDock3(ドックスリー)という蛋白質に着目した。培養中のマウスの神経細胞に、この蛋白質を作る遺伝子を導入すると、手のひら状の視神経の先端が活発に動き、伸びることを確認した。次に、この蛋白質を作る遺伝子が、野生型マウスの約5倍強く働く遺伝子改変マウスを作成。眼球近くで視神経を傷つけたところ、野生型の視神経はほとんど再生しなかったのに対し、改変マウスでは大幅に再生した。

 Dock3は、視神経の先端で細胞の骨格を作る仕組みに刺激を与え、再生を促すとみられる。同様の蛋白質を作る遺伝子はヒトにもあり、原田は「視神経は一度傷つくと治療できないのが現状だが、傷んでも(根元部分の)眼球内の細胞体は一定期間、正常のまま保たれる。この間にDock3による遺伝子治療などで傷ついた部分を再生できれば、視覚機能を回復させることが可能だ」と話す。

 

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